Auteurs: Serhan N, Abdullah NS, Gheziel N, Loste A, Ekren R, Labit E, Gonzalez AA, Oliva G, Tarot P, Petitfils C, Payros G, D’Avino P, Voisin A, Tinsley HFG, Gentek R, Brosseau C, Bodinier M, Reber L, Val P, Akdis CA, Mitamura Y, Andiappan AK, Chan JKY, Ginhoux F, François A, Cénac N, Basso L, Gaudenzio N
Le stress prénatal (SP), défini comme une exposition répétée à des situations aversives pendant la grossesse, est considéré comme perturbant l’homéostasie du nourrisson. L’eczéma pédiatrique apparaît rapidement après la naissance aux sites soumis à des contraintes mécaniques. Les données épidémiologiques associent le SP à un risque accru d’eczéma, mais les mécanismes restent incertains. Nous montrons que l’eczéma provient d’une dérégulation in utero des circuits neuro-immuns, déclenchée par les fluctuations de l’axe hypothalamo–hypophyso–surrénalien maternel. La descendance de mères stressées présente des mastocytes et des neurones sensoriels altérés, développant un eczéma en réponse à un simple frottement. Le SP modifie transitoirement la concentration de corticostérone dans le liquide amniotique, reprogrammant mastocytes et neurones adjacents. La normalisation des taux maternels de corticostérone ou la déplétion des mastocytes Mcpt5+ pendant la gestation prévient la dérégulation immunitaire fœtale et protège la descendance. Ainsi, l’eczéma précoce résulte d’altérations immunitaires fœtales induites par le stress, via les fluctuations des glucocorticoïdes maternels.
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